提到腸道菌群，即使是非專業(yè)人士也肯定不會陌生。近年來，健康產業(yè)熱炒的腸道有益菌群概念已經讓眾多保健品廠家賺的盆滿缽滿了。然而，時今日對于腸道共生菌的相關機制仍然是個迷。諸多研究表明人是由人體與共生菌共同組成的超級生物體，并且腸道共生菌在人體健康中發(fā)揮重要作用。有意思的是，很多研究暗示了腸道共生菌“*"并“無惡不作"。腸道共生菌如何發(fā)揮這些復雜作用目前所知甚少。對這些機制的探索恰恰是揭示在長期的共進化過程中，腸道菌與宿主如何實現(xiàn)“共生-互益"的關鍵所在，對理解腸道菌異常引起的重大疾病的發(fā)病機制也具有重要意義。
中國科學院生物物理所劉志華等人近在期刊NatureImmunology上發(fā)表了題為“Commensal bacteria direct selectivecargo sorting to promote symbiosis"的研究報告，介紹了共生菌通過NOD2-LRRK2-Rab2a途徑介導選擇性的貨物分揀來促進共生關系的相關機制，為進一步了解腸道共生菌做出了貢獻。
        潘氏細胞位于小腸回腸，向腸腔內分泌大量的抗菌類物質，在腸道穩(wěn)態(tài)的維持中扮演重要角色，潘氏細胞失常是炎癥性腸炎發(fā)生的常見原因。然而，目前對腸道共生菌如何調控潘氏細胞的生理活動還所知甚少。該論文中，作者發(fā)現(xiàn)來自細菌細胞壁的肽聚糖可以直接調控溶菌酶在致密核心囊泡（DCVs）中的分揀以促進共生。Nod2、Lrrk2、Rab2a或腸道菌的缺失（無菌小鼠）均導致了溶菌酶被異常降解，而不能正常分泌到腸腔中，進而導致基因缺陷小鼠不能有效控制腸道感染。本項研究從貨物分揀的角度揭示了潘氏細胞異常在炎癥性腸炎發(fā)生中的作用；也揭示了共生菌通過調控特殊物質的分揀來促進“共生-互益"的初步機制。